Bra att veta om Copperiedus eller koppartoxicitet

Koppartoxicitet, eller Copperiedus, är en typ av metallförgiftning orsakad av ett överskott av koppar i kroppen. Copperiedus kan uppstå på grund av överskottskonsumtion av kopparsalter, men oftast är det resultatet av det genetiska tillståndet Wilsons sjukdom och Menkes sjukdom, som är förknippade med en dysfunktion i transport och lagring av kopparjoner. Koppar är viktigt för människors hälsa eftersom det är en komponent i många proteiner. Men hypercupremi (hög kopparnivå i blodet) kan leda till koppartoxicitet om den kvarstår och stiger tillräckligt högt.

Den föreslagna säkra nivån av koppar i dricksvatten för människor varierar beroende på källan, men tenderar att vara knuten till 1,3 mg L.

Symtom

Akuta symtom på kopparförgiftning inkluderar:

• Kräkningar
• Hematemes (kräkningar av blod)
• Hypotoni (lågt blodtryck)
• Melena (svart ”tjärliknande” avföring)
• Koma
• Gulsot (gulaktig pigmentering av huden)
• Gastrointestinal sjukdom
• Individer med glukos-6-fosfatdehydrogenasbrist kan löpa ökad risk för hematologiska effekter av koppar.

Kronisk (långsiktig) kopparexponering kan skada lever och njurar. Människan har effektiva mekanismer för att reglera koppardepåer så att de i allmänhet skyddas från överskott av kopparnivåer i kosten. Samma skyddsmekanismer kan orsaka mildare symtom, som ofta feldiagnostiseras som psykiatriska störningar.

Det finns mycket forskning om funktionen av Cu/Zn-förhållandet vid neurologiska, endokrinologiska och psykologiska tillstånd. Många av de ämnen som skyddar oss från överskott av koppar utför viktiga funktioner i våra neurologiska och endokrina system, vilket leder till diagnostiska svårigheter. När de används för att binda koppar i plasma, för att förhindra att det absorberas i vävnaderna, kan deras egen funktion bli dysfunktionell. Sådana symtom inkluderar:

• Humörsvängningar
• Irritabilitet
• Depression
• Trötthet
• Excitering
• Fokuseringssvårigheter
• Zinkbristrelaterade symtom
• För att ytterligare komplicera diagnosen liknar vissa symtom på överskott av koppar de hos ett med kopparunderskott.

Orsaker

De huvudsakliga orsakerna till koppartoxicitet inkluderar:

• Exponering genom dricksvatten (vanligaste orsaken)
• Överkonsumtion av koppar i tillskott och vissa livsmedel
• Genetiskt betingad försvagning i oförmåga att reglera överskott av koppar
• Amalgamfyllningar med koppar
• Kopparspiraler
• Yrkesmässig exponering
• Wilsons sjukdom
• Menkes sjukdom

Konventionell behandling

Vid misstänkt kopparförgiftning är penicillamin och dimercaprol, ett tungmetallkelatbildande medel, primära behandlingar. De inflammatoriska symptomen ska behandlas enligt allmänna principer, liksom de psykiatriska. Det finns vissa belägg för att alfa-liponsyra (ALA) kan fungera som en mildare kelaterare av vävnadsbunden koppar.

Komplementär behandling

Följande åtgärder rekommenderas vid koppartoxicitet:

• Analys och utredning av orsaker till toxicitet samt eliminering av potentiella toxicitetskällor.
• Zink: 100-150 mg/dag blockerar upptag av koppar i tarmen.
• Vitamin C: 500-1000 mg/dag dämpar skadeverkningar av koppartoxicitet
• Utredning av järnstatus. Koppartoxicitet kan ge upphov till både järn- och zinkbristyer.
• Molybden minskar skadeverkningar av koppartoxicitet.
• Alfaliponsyra 1-2 gram per dag ökar avgiftning av koppar.
• L-Histidin 1-2 gram per dag binder kopparjoner för avgiftning via urin. Viktigt dock att övervaka zink- och järnstatus.
• Reducera intag av livsmedel som innehåller mycket koppar. Dessa inkluderar lever, skaldjur, nötter och kakao.
• Vattenreningasåtgärder.

KÄLLHÄNVISNING

• ”Copper”. Merck Manuals — Online Medical Library. Merck. November 2005. Retrieved 2008-07-19.
• ”Copper: Health Information Summary” (PDF). Environmental Fact Sheet. New Hampshire Department of Environmental Services. 2005. ARD-EHP-9. Archived from the original (PDF) on 20 January 2017.
• ”Mercury toxicity and antioxidants: part I: role of glutathione and alpha-lipoic acid in the treatment of mercury toxicity. (Mercury Toxicity)”. Thorne Research Inc. 2002. Archived from the original on 22 December 2015. Retrieved 20 December 2015.
• ”Toxicological Profile for Copper”. Agency for Toxic Substances and Disease Registry, U.S. Department of Health and Human Services. Retrieved 17 June 2015.
• Barceloux, Donald G.; Barceloux, Donald (1999). ”Copper”. Journal of Toxicology: Clinical Toxicology. 37 (2): 217–230.
• Brewer GJ (Apr 2010). ”Copper toxicity in the general population”. Clin Neurophysiol. 121 (4): 459–60.
• Brewer GJ (June 2009). ”The risk of copper toxicity contributing to cognitive decline in the aging population and to Alzheimer’s disease”. J. Am. Coll. Nutr. 28 (3): 238–42.
• Casarett, L.; Casarett, L.J.; Amdur, M.O.; Doull, J. (1996). Casarett & Doull’s Toxicology, The Basic Science of Poisons (5th ed.). McGraw-Hill. p. 715.
• Desai, Vishal; Kaler, Stephen G. (2008). ”Role of copper in human neurological disorders”. The American Journal of Clinical Nutrition. 88 (3): 855S–8S.
• EPA results for copper and cancer. Accessed March 11, 2011
• Faber, Scott; Zinn, Gregory M.; Kern Ii, John C.; Skip Kingston, H. M. (2009). ”The plasma zinc/serum copper ratio as a biomarker in children with autism spectrum disorders”. Biomarkers. 14 (3): 171–180.
• Faller P (2009-12-14). ”Copper and zinc binding to amyloid-beta: coordination, dynamics, aggregation, reactivity and metal-ion transfer”. ChemBioChem. 10 (18): 2837–45.
• Gaby. Alan. R. Nutritional medicine. Second edition. Fritz Perlberg publishing, concord, Nh. 2017. Copper sid 168-171.
• Hureau C, Faller P (October 2009). ”Abeta-mediated ROS production by Cu ions: structural insights, mechanisms and relevance to Alzheimer’s disease”. Biochimie. 91 (10): 1212–7.
• Kabata-Pendias, Alina (2010). Trace Elements in Soils and Plants, Fourth Edition (4th ed.). Taylor & Francis. ISBN 9781420093681. Archived from the original on 16 July 2015. Retrieved 17 June 2015.
• Kaplan, Bonnie J.; Crawford, Susan G.; Gardner, Beryl; Farrelly, Geraldine (2002). ”Treatment of Mood Lability and Explosive Rage with Minerals and Vitamins: Two Case Studies in Children”. Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology. 12 (3): 205–219.
• Lutsenko, Svetlana; Barnes, Natalie L.; Bartee, Mee Y.; Dmitriev, Oleg Y. (2007). ”Function and Regulation of Human Copper-Transporting ATPases”. Physiological Reviews. 87 (3): 1011–46.
• Marangon, Karine; Devaraj, Sridevi; Tirosh, Oren; Packer, Lester; Jialal, Ishwarlal (November 1999). ”Comparison of the effect of α-lipoic acid and α-tocopherol supplementation on measures of oxidative stress”. Free Radical Biology and Medicine. 27 (9–10): 1114–1121.
• Occupational Safety and Health Administration, U.S. Department of Labor, Copper, Available Online at: https://www.osha.gov/SLTC/metalsheavy/copper.html
• Royer, Amor; Sharman, Tariq (2022), ”Copper Toxicity”, StatPearls, Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 32491388, retrieved 2022-09-27
• Tümer, Zeynep; Møller, Lisbeth B. (May 2010). ”Menkes disease”. European Journal of Human Genetics. 18 (5): 511–518.